Erbkrankheiten/Erkrankungen
 Hüftgelenksdysplasie (HD)

HD A = Kein Hinweis auf HD (HD frei)
HD B = Übergangsform (HD Verdacht)
HD C = Leichte HD
HD D = Mittlere HD (Zuchtverbot)
HD E = Schwere HD (Zuchtverbot)

HD A darf uneingeschränkt mit HD A, B und C verpaart werden.
HD B darf nur mit HD A oder HD B verpaart werden.
HD C darf nur mit HD A verpaart werden

Ellenbogendysplasie (ED)

ED 0 = frei
ED I = Übergangsform
ED II = Moderate Arthrose (Zuchtverbot)

ED 0 darf uneingeschränkt mit ED 0 und ED I verpaart werden.
ED I darf nur mir ED 0 verpaart werden.




Patellaluxation (PL)

Die inzwischen weit verbreitete Patellaluxation beim Hund, ist eine Kniegelenksverletzung, bei der die Kniescheibe (Patella)
aus ihrer Gleitfurche springt. Die nicht selten sehr schmerzhafte Patellaluxation, macht sich beim Hund vor allem in Form von Lahmheiten bemerkbar, sodass eines der Hinterbeine zeitweise angehoben oder sogar dauerhaft geschont wird.

Grad 1: Die Kniescheibe ist an physiologischer Stelle, kann manuell verlagert werden, geht ohne Manipulation wieder 
   an ihre physiologische Stelle zurück.
Grad 2: Die Kniescheibe ist an physiologischer Stelle, kann manuell verlagert werden, sie geht nicht ohne Manipulation wieder 
   an ihre physiologische Stelle zurück.
Grad 3: Die Kniescheibe ist luxiert kann aber reponiert werden.
Grad 4: Die Kniescheibe ist luxiert und kann nicht mehr reponiert werden
Anhand dieser Grafik wollen wir mit euch 
einmal kurz in die Genetik bzw. zur Vererbungslehre reisen.

Wenn Hunde mittels Gentest als hetero- oder gar homozygote Träger einer Eigenschaft oder einer Erbkrankheit erkannt worden sind, müssen sie nicht aus der Zucht ausscheiden, wie das bei der Zucht auf Grundlage des Phänotyps notwendig ist;  vielmehr ist es möglich, durch gezielte Partnerwahl  („frei“ getestete Partner) Tiere mit ansonsten sehr guten Eigenschaften in der Zucht zu behalten. Dies ist unter anderem ein Mittel zur Erhaltung und Vergrößerung des Genpools.

Es kann durchaus auch sein, dass das Defektgen über mehrere Generationen unbemerkt vererbt wurde. Selbst wenn man (unbewusst) Träger x Träger verpaart kann es sein, dass glücklicherweise alle Kinder gesund bleiben. Wie die Würfel fallen, wenn die Natur die Gene mischt, kann keiner erahnen, geschweige denn wissen.

Die Existenz von Trägern in einer gesunden Population erhöht die Variabilität des gesamten Genpools, weshalb diese nicht kategorisch von der Zucht ausgeschlossen werden sollten. Eine Verpaarung sollte jedoch immer nur mit Mutations-freien Tieren erfolgen, so dass keine homozygot betroffenen Tiere entstehen können.

Träger/Carrier: Der Hund trägt das Gen in sich, ist aber nicht erkrankt, also gesund. Hier ist bei der Verpaarung darauf zu achten, dass der Partner frei von der entsprechenden Krankheit ist, damit sich aus 2 Trägern keine Erkrankung bei einem Welpen entwickeln kann.

Degenerative Myelopathie (DM) Exon 2 

Die canine degenerative Myelopathie (DM) ist eine schwere neurodegenerative Erkrankung mit spätem Beginn 
ungefähr ab dem 8. Lebensjahr. 
Die Erkrankung ist durch eine Degeneration der Nerven im Brust- und Lendenteil des Rückenmarks gekennzeichnet, 
was eine progressive Ataxie und Parese verursacht. 
Man beobachtet die ersten klinischen Anzeichen in der Hinterhand im Form von unkoordinierten Bewegungen, einer gestörten Eigenwahrnehmung und gestörter Reflexe. 
Wenn die Erkrankung weiter fortschreitet, weitet sie sich auf die vorderen Gliedmaßen aus.
Als Risikofaktor für die Entwicklung einer DM wurde eine Mutation im Exon 2 des SOD1-Gens bei vielen Rassen nachgewiesen. 
Faktor VII Defizienz 

Ein Mangel an Faktor VII führt zu leichter bis moderater Blutungsneigung. 
Imerslund-Gräsbeck-Syndrom (IGS) 

Das Imerslund-Gräsbeck-Syndrom (IGS) ist gekennzeichnet durch die Malabsorption von Vitamin B12 aus der Nahrung.
Der chronische Cobalamin-Mangel führt zu Veränderungen im Blutsystem und neurologischen Ausfällen 
aufgrund irreversibler Schädigungen des Gehirns und Nervensystems. 
IGS kann durch eine frühzeitige und regelmäßige Substitution von Vitamin B12 therapiert werden.
Lafora-Epilepsie 

Unter dem Lafora-Syndrom versteht man einen autosomal-rezessiv vererbten Glykogenmetabolismus-Defekt, 
der eine progressiv verlaufende myoklonische Epilepsie auslöst. 
Als Symptome wurden beschrieben: schlechte Sehkraft/ Blindheit, generelle tonisch-klonische Krampfanfälle, 
myoklonische Zuckungen (oftmals durch Licht, akustische Signale oder plötzliche Bewegungen im Sehfeld ausgelöst), 
Panikattacken, Demenz, Aggressionen sowie im späteren Verlauf fäkale und urinale Inkontinenz. 
Die ersten Symptome zeigen sich meist ab einem Alter von 7 Jahren; 
die Frequenz und die Stärke der Anfälle nehmen mit der Zeit immer weiter zu.
Maligne Hyperthermie (MH) 

Die Maligne Hyperthermie ist eine vererbte Fehlfunktion des Skelettmuskels die sich nach Gabe von Muskelrelaxantien oder
flüchtigen Betäubungsmitteln entwickelt. 
Die Hunde leiden nach der Gabe dieser Medikamente unter Tachykardie, Hyperthermie und
erhöhter 
CO2-Produktion.
Musladin-Lueke Syndrom (MLS) 

Das Musladin-Lueke Syndrom (MLS) wird verursacht durch eine ausgeprägte Fibrose der Haut und Gelenke.
Betroffene Hunde weisen verkürzte äußere Zehen, einen festen Körperbau aufgrund der verstärkten Haut und Muskeln
sowie eine typische flache Kopfform auf. 
Betroffene Hunde leiden weiterhin unter Arthrose und Steifheit.
Neonatale cerebelläre Abiotrophie (NCCD) 

Die cerebelläre Abiotrophie ist gekennzeichnet durch Störungen in der Motorik und im Gleichgewicht.
Betroffene Tiere zeigen schon kurz nach der Geburt oder im sehr jungen Alter Symptome wie Tremor, 
Ataxien und spastische Lähmungen. 
Primäres Weitwinkel-Glaukom (POAG) 

Beim primären Weitwinkel-Glaukom handelt es sich um eine genetisch bedingte Bindegewebestörung im Auge,
die mit Druckerhöhung im Auge verbunden ist.
Erste Symptome umfassen geweitete Pupillen, rote Augen, trübe Hornhaut und einen erhöhten Augeninnendruck. 
Bei weiterer Zunahme des Drucks entstehen Schmerzen, die zu Fressunlust, Kratzen am Auge, 
Reiben des Kopfes an Gegenständen und Aggressivität führen können. 
Pyruvatkinase-Defizienz (PK)

Aufgrund der fehlenden Pyruvatkinase ist die Glykolyse in den Erythrozyten beeinträchtigt.
Dadurch bedingt kommt es zur schweren chronischen, regenerativen hämolytischen Anämie und Retikulozytose. 
Klinische Symptome der Erkrankung sind allgemeiner Schwächezustand und eine vergrößerte Milz. 
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